Трудно диагностируемый субэндокардиальный инфаркт миокарда: особенности, терапия, профилактика

• Главная
• Заболевания
• Ишемия

Виктория Попова

Кардиолог

Высшее образование: Кардиолог Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского (СГМУ, СМИ) Уровень образования — Специалист 1990-1996

Дополнительное образование: «Неотложная кардиология» 1990 — Рязанский медицинский институт имени академика И.П. Павлова

Контакты

Сердечно-сосудистые заболевания являются довольно распространенными и часто встречающимися на сегодняшний день. Они очень серьезны и могут стать большой угрозой не только для оптимального здоровья и активности, но и для жизни больного.

Зачастую подобные заболевания проявляются не сразу, что и делает их особо опасными. Симптоматика на ранних стадиях практически не ощутима, присутствует только небольшой дискомфорт, который может «списываться» больным на самые различные обстоятельства. Пациент не обращается к специалистам, просто не имея представления о наличии серьезного заболевания.

Недуг быстро развивается и стремится к точке невозврата. После ее достижения полностью устранить причины и проявления приступа невозможно даже с помощью высококвалифицированной медицинской помощью.

Довольно часто встречающейся формой заболеваний сердца и сосудов является острый субэндокардиальный инфаркт миокарда. Все больше людей обращаются в медицинские учреждения с данным недугом. Особой проблемой является то, что данная форма инфаркта поражает не только пожилых людей. Она характерна и для молодых, что ранее не встречалось и вовсе. Это говорит только о распространении заболевания и стремительном ухудшении качества здоровья людей до 30 лет с каждым годом.

Зоны поражения сердца и субэндокардиальный инфаркт миокарда на ЭКГ

Описание заболевания

Этот вид инфаркта случается часто. Субэндокардиальные приступы встречаются в 50% от всех случаев, но врачи пытаются добиться снижения частоты заболеваемости среди разных слоев населения с помощью:

• внепланового обследования людей из группы риска для определения патологии на начальных этапах развития;
• применения новых методов лечения, позволяющих избавиться от болезни в короткие сроки;
• осведомленности населения об опасности отклонений сердечно-сосудистой системы.

Лекарственные препараты

Для лечения сердечного приступа также можно использовать довольно большое количество различных лекарств. Среди них:

• ражижающие кровь препараты, такие как аспирин, часто используются для разрушения сгустков крови и улучшения кровотока через суженные артерии;
• тромболитические препараты часто применяют для растворения комков крови;
• антиагреганты тромбоцитов, такие как клопидогрель, могут использоваться для предотвращения образования новых сгустков крови и предотвращения роста / развития существующих;
• нитроглицерин можно использовать для увеличения, расширения кровеносных сосудов; Нитроглицерин в виде спрея
• бета-блокаторы снижают кровяное давление пациента и расслабляют сердечную мышцу; эти препараты могут помочь уменьшить тяжесть повреждения сердца;
• ингибиторы АПФ (фермент, превращающий ангиотензин) также могут быть использованы для снижения АД и уровня стресса;
• обезболивающие или болеутоляющие средства могут использоваться для лечения пациента, у которого был сердечный приступ, чтобы уменьшить любой дискомфорт, который он может испытывать.

Провоцирующие факторы

Вероятность развития патологического процесса повышается под влиянием модифицированных и немодифицированных факторов. Первая группа является приобретенной, и человек вполне может снизить риски. Немодифицированные факторы не зависят от самого человека, и он не в силах на них повлиять. К таким причинам относят:

1. Плохую наследственность. Патологии сердечно-сосудистой системы часто передаются от родителей детям. Обычно это хронические заболевания, которые не лечатся. К ним относят и субэндокардиальный инфаркт.
2. Возрастные изменения. Эта форма болезни встречается после 50 лет, но известны случаи острого приступа и у молодежи.
3. Пол. Проблема чаще встречается у мужчин. Но после 70 лет шансы на развитие патологии становятся одинаковыми для обоих полов.

Модифицированные факторы включают:

• неправильное питание. Злоупотребление продуктами животного происхождения, солью и отсутствие необходимого количества витаминов, минералов и клетчатки в рационе приводят к развитию патологий сердца;
• повышенные или пониженные показатели артериального давления;
• высокий уровень холестерина в крови. Это приводит к появлению отложений на стенках сосудов, сужающих их просвет и нарушающих процесс кровообращения;
• ненормальный уровень физической активности. Малоподвижный образ жизни вреден так же, как и чрезмерные нагрузки. Полезно ежедневно делать гимнастику. Но от изнурительных тренировок следует отказаться;
• избыточная масса тела. Ожирение приводит к развитию различных патологий, среди которых и инфаркт;
• употребление спиртных напитков в больших количествах и курение;
• нарушения обменных процессов, возникшие при сахарном диабете;
• стрессы, эмоциональные нагрузки. Статистика показывает, что у излишне возбудимых людей приступы встречаются чаще.

Пациентам, относящимся к группе риска, рекомендуют целиком исключить влияние этих факторов на организм и раз в полгода проходить полное обследование организма.

/ Шпоры по терапии. / шпоры по терапии Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда — ишемический некроз, возникающий при не соответствии коронарного кровотока потребностям миокарда.

Факторы риска инфаркта миокарда, коронарного атеросклероза дислипопротеидемии, артериальная гипертензия, базальная гиперинсулинемия, сахарный диабет, курение, возраст, мужской пол, генотип, низкая физическая активность К модифицируемым (контролируемым) факторам риска также относят ожирение, стресс, применение женских половых гормонов, низкую физическую активность. Из немодифицируемых риск-факторов ИБС выделяют – возраст, пол, этническую принадлежность, генетические факторы.

Факторы риска фатального инфаркта миокарда. Большие размеры инфаркта миокарда. Передняя локализация острого инфаркта миокарда у больных, поступивших в стационар течение 6 часов от начала болей, при наличии подъема сегмента ST и увеличении продолжительности QRS (W.Hathway, E.Peterson, G.Wagner e.a. 1998) .Перенесенный раннее инфаркт миокарда.

Желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, остановка сердца.

Низкое исходное артериальное давление. Повышение активности в плазме крови кардиоспецифических тропонинов (тропонин Т в 94% и тропонина в 100%) являются сильными независимыми прогностически неблагоприятными факторами гибели больных при остром коронарном синдроме (С.Hamme.a.,1997). Наличие легочной гипертонии.Пожилой и старческий возраст. Перенесенные инфаркты миокарда, особенно с развитием аневризмы сердца. Сахарный диабет.

КлассификацияОстрый инфаркт миокарда (уточненный как острый или с установленной продолжительностью 4 недели (28 дней) или менее после возникновения острого начала Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда Острый трансмуральный инфаркт других уточненных локализаций Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализацииОстрый субэндокардиальный инфаркт миокардаОстрый инфаркт миокарда неуточненный

Клиника Различают 5 периодов. продромальный; острейший; острый; подострый; постинфарктный.

Продромальный период ИМ продолжается от нескольких минут до 30 сут. и характеризуется клиническими признаками, аналогичными таковым при нестабильной стенокардии. В этом периоде заболевания могут отмечаться динамические изменения ЭКГ, свидетельствующие об ишемии или повреждении сердечной мышцы, однако примерно у 30% больных патологические признаки на ЭКГ отсутствуют.

Острейший период – продолжается несколько минут или часов от начала ангинозного статуса до появления признаков некроза сердечной мышцы на ЭКГ (12 часов). Артериальное давление в это время неустойчиво, чаще на фоне болей отмечается артериальная гипертензия, реже – снижение артериального давления вплоть до шока.

Абдоминальный вариант ИМ чаще наблюдается при локализации некроза на нижней стенке левого желудочка. Кроме смещения эпицентра болевых ощущений в надчревную область, реже – в область правого подреберья, при нем могут наблюдаться тошнота, рвота, метеоризм, расстройство стула, явления пареза кишечника, повышение температуры тела.

Острый период ИМ продолжается, при отсутствиии рецидивов заболевания, от 2 часов до 10 дней. В это время окончательно формируется очаг некроза, происходят резорбция некротических масс, асептическое воспаление в окружающих тканях и начинается формирование рубца. Ангинозная боль с окончанием формирования очаго некроза стихает к концу первых суток, началу – вторых и если появляется вновь, то лишь в случаях рецидива ИМ или ранней постинфарктной стенокардии.

Со 2-х суток ИМ появляются признаки резорбционно-некротического синдрома (повышение температуры тела в вечерние часы, потливость, лейкоцитоз, увеличение СОЭ). На 3-4 сутки наблюдается т.н. феномен «перекреста».

С 3-х суток в связи с некрозом миокарда и уменьшением стрессорной активации кровообращения ухудшается гемодинамика. Степень нарушения гемодинамики может быть различной – от умеренного снижения артериального давления ( в основном систолического) до развития отека легких или кардиогенного шока. Ухудшение системной гемодинамики может приводить к снижению кровоснабжения головного мозга, что проявляется разнообразной неврологической симптоматикой, а у больных старческого возраста – и нарушение психики.

Подострый период . В подостром периоде ИМ, который продолжается с 11 по 30 день, происходит замещение некротических масс грануляционной тканью, формирование рубца. В связи с увеличением физической активности в это время могут возобновиться приступы стенокардии напряжения, нарушения сердечного ритма, проявиться или нарасти клинические признаки сердечной недостаточности.

Постинфарктный период – после 60 дня до 2-3 лет. Постинфарктный период – время, за которое происходят окончательная консолидация рубца и адаптация сердечно-сосудистой системы к новым условиям функционирования после потери части сократительного миокарда.

I. Вид поражения мышечной ткани: некроз, повреждение, ишемию.

Некроз отражает патологический зубец Q

Повреждение этоST. смещается выше и.э.л. выпуклостью вверх (в противоположных отведениях – смещен вниз, вогнутый, т.н. «зеркальное отражение»).Ишемию отражает зубец Т (высокий, симметричный, узкий – субэндокардиальная ишемия; отрицательный симметричный узкий – субэпикардиальная ишемия).

II. Глубину поражения: субэндокардиальные, трансмуральные .Глубину инфаркта миокарда характеризует форма комплексаQRS. Чем более выражено поражение миокарда, тем глубжеQзубец и ниже зубецR.

Трансмуральны й (ИМ с зубцомQ) регистрируется комплексQSхотя бы в одном из следующих отведений:V2 -V6 ,aVL,I,II,III,aVF,V7 -V9 илиQR(еслиQбольше 0,03 сек иQ/Rбольше 1/3 зубцаRвоII,III,aVF,V7 -V9 ).

Субэндокардиальный (ИМ без зубцаQ) не регистрируется патологическийQзубец вV2 -V6 ,aVL,Iили имеются характерные ИМ измененияSTи Т без явно патологическогоQзубца.

III.Локализацию и объем инфаркта миокарда. Отражают отведения, в которых регистрируются характерные изменения:AVL– верхняя боковая и боковая стенка ЛЖ;I- боковая,II– боковая и диафрагмальная (нижняя),IIIиaVF- диафрагмальная,V1 -V2 – перегородка ,V3 -V4 — верхушка,V5 -V6 — боковая

ИМ передней стенки регистрируется в следующих отведениях:V1 -V2 – передне-перегородочный;V3 -V4 — передне-верхушечный;V1 -V4 – передне-перегородочный и верхушечный.

Различают крупноочаговые и мелкоочаговые формы ИМ.Характерным признаком крупноочагового проникающего ИМ является отсутствие в грудных отведениях зубца Rи наличие зубцаQS, который переходит непосредственно в куполообразныйS-Tи отрицательный Т.

При субэндокардиальной локализации очага поражения над зоной некроза интервала S-Tсмещается вниз и сливается с зубцом Т. Глубокий зубецQпри этой локализации ИМ не образуется.

При мелкоочаговом ИМ наблюдаются типичные формы изменения интервала S-Tи зубца Т. ЗубецQне формируется.

Стадии ИМ отражает динамика изменения зубцов и сегментов.

1 стадия – стадия повреждения, характеризуется развитием после острого нарушения коронарного кровообращения трансмурального повреждения мышечных волокон – монофазная кривая на ЭКГ. Если некроз в 1 стадии еще не образовался, то на ЭКГ отсутствует патологический зубецQ. ПодъемSTсочетается с уменьшением амплитуды зубцаR.

В отведениях, расположенных на противоположной ИМ стенке, происходит увеличение амплитуды зубцаR(реципрокные изменения).2 стадия – стадия развития ИМ (острая стадия) – характеризуется уменьшением зоны повреждения. На периферии зоны повреждения за счет восстановления обмена веществ образуется зона ишемии.

На ЭКГ – приближениеSTк и.э.л. Зона некроза характеризуется появлением патологического зубцаQ:QS– при трансмуральном ИМ,QR– при нетрансмуральном ИМ.3 стадия – подострая: характеризуется стабилизацией зоны некроза.ST– на и.э.л. (исчезает зона повреждения). На ЭКГ регистрируется патологический зубецQ.

В этой стадии судят об истинном размере ИМ.4 стадия – рубцовая стадия ИМ. Характеризуется образованием рубца на месте бывшего инфаркта. На ЭКГ – патологический зубецQ. ИногдаQможет исчезать,ST– на и.э.л. При трансмуральном ИМ регистрируется отрицательный Т, который должен быть меньше ½ амплитуды зубцовQилиRв соответствующих отведениях и не превышать 5 мм.

Осложнения ИМ

1.Внезапная смерть (Morssubita) бывает вследствии мерцания желудочков.(70-90%), и асистолии (30-10%).2.Острая сердечная недостаточность (10-27%) возникает при поражении 25% массы левого желудочка: Сердечная астма,Отек легких.3.Кардиогенный шок (Shokcardiogenes) встречается у 20% больных ИМ при поражении 40% массы ЛЖ. Чаще отмечается при ИМ передней стенки ЛЖ, нарушениях ритма, разрывах сосочковых мышц.4. Обморок 5.Разрыв сердца

При тромбоэмболии основного ствола легочной артерии наступает мгновенная смерть.

Для тромбоэмболии крупной ветви легочной артерии характерно внезапное появление сильных болей в грудной клетке, развитие признаков острой СН: выраженная одышка, цианоз, коллапс, холодный липкий пот, частый нитевидный пульс. Возможны различные формы нарушения ритма. В дальнейшем развивается инфаркт-пневмония.

На ЭКГ выявляются признаки острого легочного сердца: глубокие зубцыS,TиQII, отрицательный зубецTIII,aVF. Из биохимических тестов характерно повышение активности «легочного» изофермента – ЛДГЗ. При рентгенологическом исследовании выявляется гипертрофия правого желудочка, сиптом «ампутации» корня с расширением его проксимальнее тромбоза. Выявляется инфаркт-пневмония.

Продромальный период

Его длительность составляет от 2–3 недель до нескольких месяцев. Этой фазы может и не быть, и сразу начнется острая стадия.

Симптомы патологии проявляются медленно. Пациенты в первую очередь ощущают болезненность в области грудной клетки слева. Боль появляется под влиянием физических нагрузок или в спокойном состоянии. Для устранения дискомфорта назначают препараты из группы нитратов.

Если начать лечение на этой стадии, то можно избежать тяжелых последствий для здоровья. Болезнь удастся устранить быстро и навсегда.

Профилактика

Чтобы сердце работало полноценно долгие годы, необходимо заботиться о нем смолоду. Профилактическими мерами являются:

• полный отказ от курения и алкоголя;
• умеренные физические кардионагрузки;
• правильное питание;
• длительное пребывание на свежем воздухе;
• грамотно организованный режим труда и отдыха;
• создание благоприятного эмоционального фона.

Стоит понимать, что любую патологию всегда легче предупредить, чем потом пожинать плоды произошедшего. Поэтому заботьтесь о своем сердце и оставайтесь здоровы еще долгие годы.

Острейший период

Данная фаза отличается непродолжительностью и длится от нескольких минут до получаса. Именно на этот период приходит большее количество летальных исходов. Но если вовремя провести медикаментозное лечение, ситуацию можно улучшить. Лекарственные препараты разрушают тромбы и предотвращают осложнения. Но только при условии своевременного употребления.

Также читают: Какие факторы провоцируют инфаркт?

Пациент на этой стадии страдает от:

• сильных болезненных ощущений в грудной клетке. Болевой синдром длится постоянно или накатывает периодами;
• повышенного потоотделения;
• слабости и головокружения;
• потери сознания;
• постоянного чувства тревоги и паники;
• бессонницы.

О чем важно помнить

Лечение ишемии нужно проводить по стандартной схеме, независимо от того, в каком участке миокарда она произошла. Его цели — устранение причин, облегчение симптомов, а также предотвращение некроза. В своей практике мы применяем как медикаментозные, так и оперативные методы терапии.

Мы всегда делаем акцент на модификации образа жизни пациента: отказе от вредных привычек, коррекции рациона питания, аэробных физических упражнениях. Именно сокращение этих факторов риска поможет сохранять стенки артерий эластичными, сильными, гладкими и обеспечивать достаточный кровоток.

Подострый период

В этом периоде сильный дискомфорт и болезненность в сердце отсутствуют. Больной чувствует себя гораздо лучше, поэтому начинает думать, что он полностью выздоровел.

Но на подострой стадии снижается активность пораженного участка миокарда. Это сопровождается симптомами в виде:

• одышки;
• появления отеков нижних конечностей;
• непереносимости любых физических нагрузок даже незначительных и кратковременных. Организм устраняет образовавшийся дефект, путем замещения разрушенных кардиомиоцитов соединительной тканью.

Осложнения

Возникают при крупных очагах инфаркта, нарушении электролитного состава крови, продолжающейся ишемии или дисбалансе отделов вегетативной нервной системы. Проявляются в виде:

• чередования тахикардии и замедленного ритма;
• нарушения проводимости сердечного импульса;
• экстрасистол;
• тяжелых форм нарушения ритма – полная атриовентрикулярная блокада и фибрилляция желудочков с остановкой сердца;
• недостаточность кровообращения по право- и левожелудочковому типу, комбинированная;
• кардиогенный шок;
• аневризма;
• разрыв сосочковой мышцы (митральная недостаточность), стенки сердца, перегородки;
• тромбоэмболия;
• перикардит изолированный или с плевритом, артритом, пневмонитом (синдром Дресслера);
• психические расстройства;
• атония мочевого пузыря (чаще при гипертрофии простаты).

Период рубцевания

Развитие субэндокардиального миокарда завершается стадией рубцевания. Какими будут последствия и состояние больного зависит от размера пораженного участка. В это время формируется полноценный рубец из грубоволокнистой соединительной ткани.

Самочувствие человека в этот период улучшается, уровень давления в артериях и температура тела нормализуются, проходят все болезненные ощущения. Периодически могут возникать симптомы стенокардии.

Если течение инфаркта наблюдалось врачами, и было назначено правильное лечение, то стадия рубцевания проходит успешно и больной может вернуться к привычному образу жизни, но с ограничениями.

Диагностика и лечение

При таком инфаркте очаг некроза располагается в виде полоски возле эндокарда левого желудочка. Диагноз ставят по кардиограмме.

Субэндокардиальный инфаркт миокарда на ЭКГ должны отличить от изменений при инфаркте задней стенки сердечной мышцы. В ходе исследования определяют состояние сердца, местоположение тромбов и размер пораженного участка.

С помощью электрокардиографии можно получить точную информацию о состоянии здоровья пациента. Процедуру проводят каждый месяц, чтобы отследить динамику течения болезни и контролировать состояние здоровья.

Важно при такой проблеме провести правильное лечение. В большинстве случаев при эндокардиальном инфаркте применяют медикаментозную терапию. Состояние пациента нормализуют с помощью:

1. Аспирина. Его назначают только при условии отсутствия противопоказаний.
2. Клопидогрела. Дозировка лекарства зависит от возраста пациента. Пожилым людям разрешены небольшие дозы.
3. Антикоагулянтов. Эти лекарства разжижают кровь и предотвращают процесс формирования тромбов. С их помощью добиваются снижения свертываемости крови.
4. Бета-адреноблокаторов. Они нормализуют уровень давления в артериях и снижают частоту сокращений сердца.

Серьезное нарушение кровообращения, которое возникает при инфаркте, негативно влияет не только на сердечную мышцу, но и на все внутренние органы. Поэтому появляется необходимость в дополнительном кислороде. Его подают в организм специальными носовыми катетерами. Этот процесс тщательно контролируют, так как перенасыщение кислородом так же вредно, как и его дефицит.

На протяжении всего периода лечения больной должен соблюдать постельный режим. Ему противопоказаны любые физические и эмоциональные нагрузки. Эти факторы негативно отражаются на течении болезни и приводят к ухудшению самочувствия больного.

Признаки, которые покажет ЭКГ

При субэндокардиальной ишемии необходимо проводить ЭКГ (электрокардиограмму), чтобы установить течение патологии сердца по основным признакам. Ее результаты заносят в историю болезни пациента.

Сюда же вписывают уточненный диагноз. В частности, в расшифровке электрокардиографии будут отмечены такие изменения:

• зубец Т будет глубоким и отрицательным либо положительным, высоким и остроконечным;
• патологический сегмент ST будет депрессивным.

В целом все изменения в расшифровке электрокардиограммы зависят от области поражения стенок желудочков. Ниже приведены более точные расшифровки.

Ишемия передней области

При ишемии передних областей отмечаются такие изменения:

1. Эндокард передней стенки в левом сердечном желудочке. Здесь Т-зубец формируется остроконечным, симметричным, положительным и высоким. Это говорит о субэндокардиальной ишемии.
2. Эпикард передней стенки в левом желудочке. Т-зубец имеет выраженную заостренную вершину, симметричен и отрицателен. Такую ишемию называют субэпикардиальной.
3. При трансмуральной ишемии в передней стенке сердечного желудочка формируется также Т-зубец с острой вершиной. Он отрицателен и также симметричен. В случае локализации электрода в зоне периферии трансмуральной ишемии Т-зубец будет двухфазным либо сглаженным.

Ишемия задней области

При поражении и повреждении задних и заднебоковых стенок изменения на ЭКГ будут такими:

1. Трансмуральная ишемия задней стенки в левом желудочке. Зубец Т положительный, симметричный, высокий и имеет острую верхушку.
2. Эндокард задней стенки в левом сердечном желудочке. Зубец Т сглажен и снижен.

При циркулярном инфаркте (поражение верхушки левого желудочка передней-задней стенок) проявляется так:

• зубец Q увеличен;
• зубец Т инвертирован;
• сегмент RS – Т поднят.

Прогноз

Более 20% пациентов при остром приступе инфаркта умирают еще до начала процесса лечения. Немного меньшее количество погибают в условиях медучреждения.

Общая смертность пациентов при субэндокардиальном инфаркте составляет 35%. Обычно это происходит в первые двое суток после начала лечебных мероприятий.

Если восстановить кровообращение в течение 4 часов, то размеры повреждения будут небольшими, локальная и общая сократимость левого желудочка улучшится, снизится частота больничных осложнений и риск летальности.

Наиболее благоприятного прогноза можно добиться, если восстановление кровообращения будет осуществлено в течение двух часов после начала приступа.

Поздняя нормализация кровотока также оставляет шансы на выживание. Это возможно при заживлении миокарда и уменьшении частоты сердечных сокращений. Но размеры инфарктного поражения будут достаточно большими.

Виды инфаркта в зависимости от локализации

МКБ-10 имеет целый класс под названием «Острый инфаркт миокарда». Такая категория не включает перенесенного варианта болезни, а также осложнений, связанных с образованием очага некроза. Отдельно указываются подклассы трансмуральной формы недуга, сформированные в соответствии с омертвлением клеток определенной сердечной стенки.

На основе местоположения поражения сердечной мышцы выделяют следующие наиболее распространенные типы инфаркта миокарда:

• септальный (затрагивает перегородку между желудочками);
• базальный (страдают высокие участки задней стенки сердца);
• некроз левого желудочка (встречается чаще других);
• некроз правого желудочка (на практике наблюдается реже).

Существует множество типов некротического поражения миокарда (передней стенки, диафрагмальной стенки, нижней стенки и прочее), а также некоторые смешанные варианты, например: переднебоковая и нижнезадняя форма недуга. Более четко установить локализацию поможет ЭКГ и ультразвуковая диагностика сердца.