Уважаемые пациенты. Обращаем ваше внимание на изменение цем с 01 марта 2024 года.
Вертолётчиков 5к1
Весенняя 8
Вертолётчиков 5к1
Весенняя 8
Вернуться назад

Правое предсердие: описание, нормальные показатели работы, диагностика и лечение заболеваний

Строение

Полость предсердия не рассчитана на большой одноразовый объем крови, поэтому толщина стенок составляет 2-3 мм (в пять раз меньше, чем у желудочка). Достаточное количество мышечных волокон и функциональность работы клапанов позволяет избежать перегрузки.

image

Анатомия

Анатомическое строение правого предсердия представлено шестигранной кубической камерой. Характеристика основных ориентиров и элементов каждой из стенок – в таблице:

Стенка Структурная основа С чем граничит Образования
Внутренняя (левая) Межпредсердная перегородка Левое предсердие Овальная ямка (во внутриутробном периоде и у недоношенных детей на ее месте располагается отверстие, которое закрывается на первых неделях жизни новорожденного)
Верхняя Локальное расширение полости ПП (пазуха полых вен – ПВ) ПВ, которые заканчивают большой круг кровообращения
  1. Отверстия верхней и нижней ПВ – на границах с передней и задней стенками.
  2. Холмик Ловера расположен между точками впадения кровеносных сосудов. Во внутриутробном периоде образование служит клапаном, регулирующим направление потоков.
  3. Под отверстием нижней ПВ – Евстахиева заслонка (тканевой выступ), которая простирается к краю овальной ямки в виде сети Хиари (пластинки с фенестрами – «отверстиями»)
Внешняя (правая) Трехслойная сердечная стенка Легочная ткань (под плеврой) По краю проходит нижний пучок гребенчатых мышц – валикообразные выпячивания, спрятанные под эндокардом
Задняя Диафрагма Внутренняя поверхность части ПП гладкая, без дополнительных образований
Передняя Правое ушко (суженная часть полости ПП, направленная вперед и влево) Грудина и ребра, плевра средостения Перекрещивающиеся гребенчатые мышцы, которые выстилают полость
Нижняя Правое предсердно-желудочковое отверстие Правый желудочек Трехстворчатый (трикуспидальный) клапан

Сосуды правого предсердия

Кардиомиоциты ПП кровоснабжаются правой коронарной артерией, которая начинается от синуса аорты и ложится в отведенную венечную борозду. На пути сосуд отдает ветви:

  • к синусно-предсердному узлу (главный водитель сердечного ритма);
  • предсердным (2-6), которые снабжают ушко и близлежащие ткани;
  • промежуточной ветви (питает основную массу миокарда).

Отток венозной крови от миокарда правого предсердия происходит двумя путями:

  1. По коронарным венам жидкость попадает в венечный синус левой части диафрагмальной поверхности сердца. Длина пазухи составляет 2-3 см и открывается в полость ПП в области впадения нижней полой вены.
  2. Непосредственный отток из сосудов мелкого калибра (группа «правых предсердных вен» Вьессена-Тибизия) в полость камеры.

Лимфатическая система правых отделов сердца представлена тремя сетями:

  • глубокой (подэндотелиальной);
  • промежуточной (миокардиальной);
  • поверхностной (подэпикардиальной).

Отработанная лимфа с локальной системы попадает в крупные сосуды, на пути которых находятся регионарные узлы.

Гистология

Забор венозной крови со всего организма и направление в малый круг кровообращения требует специфического строения стенок правого предсердия. Гистологическая структура ПП представлена в таблице:

Оболочка Слои Особенности строения Функции
Эндокард Эндотелий Эпителиальная ткань на толстой базальной мембране
  • внутренняя защитная оболочка сердца;
  • гладкая поверхность предотвращает тромбообразование;
  • формирование трикуспидального клапана (из соединительнотканной пластинки) в области атриовентрикулярного отверстия
Подэндотелиальный Содержит клетки-предшественники для восстановления эндотелия
Мышечно-эластичный Состоит из гладких миоцитов и эластических волокон
Соединительнотканный Представлен:
  • переплетенными между собой коллагеновыми, ретикулярными и эластическими волокнами;
  • сосудами
Миокард Кардиомиоциты – мышечные клетки, образующие волокна Сократительные кардиомиоциты с переплетенными волокнами
  • сократительная функция в момент систолы миокарда;
  • секреция натрийуретического пептида (гормон, отвечающий за выведение натрия из организма с мочой)
Проводящие клетки Пейсмекерные («задающие ритм»). В области синоатриального узла генерируют импульсы, отвечающие за сокращение сердца
Переходные – составляющая часть проводящей системы сердца. Образуют «каналы» для прохождения волны возбуждения
Волокна Пуркинье передают импульс из проводящей системы к рабочим кардиомиоцитам
Рыхлая соединительная ткань Свободно размещенные пучки волокон Разграничивает отдельные группы хаотически расположенных кардиомиоцитов
Эпикард Поверхностный слой коллагеновых волокон Тонкая пластинка соединительной ткани, покрытая мезотелием (разновидность эпителия, способная продуцировать жидкость), которая срастается с миокардом
  • отделение сердца от полости перикарда;
  • синтез перикардиальной жидкости для легкого скольжения камеры в полости околосердечной сумки
Эластические пучки
Глубокие коллагеновые волокна
Коллагеново-эластический слой

Все камеры сердца заключены в наружное полостное образование из соединительной ткани – перикард (околосердечная сумка).

Функции и участие в кровообращении

Особенности расположения и строения стенок ПП регулируют выполнение функций камеры:

  1. Контроль ритма сердечных сокращений, который реализуется за счет конгломерата пейсмекерных клеток, расположенного между устьем верхней ПВ и правым ушком.
  2. Забор крови со всего организма через системы верхней и нижней полых вен. В их устьях нет клапанов, поэтому ПП наполняется даже при низком венозном давлении.
  3. Регуляция артериального давления за счет:
    • натрийуретического пептида, который расширяет периферические сосуды и снижает объем циркулирующей жидкости (путем диуреза) при артериальной гипертонии.
    • Депонирование крови (резервуарная функция) обеспечивается правым ушком при перегрузке ПП (избыток жидкости растягивает стенки структуры).

    Роль правого предсердия в системной гемодинамике обусловлена:

    • сбором венозной крови (ПП – функциональное окончание большого круга гемодинамики);
    • наполнением правого желудочка;
    • формированием и контролем работы трикуспидального клапана, патологии которого вызывают расстройства в малом и большом круге гемодинамики.

    Выраженные дистрофические повреждения стенок ПП ведут к аритмиям, застою крови в периферических сосудах (отеки ног, увеличение печени, жидкость в животе, грудной полости) и системной недостаточности.

    Нормальные показатели работы правого предсердия

    Оценивают функциональное состояние синусно-предсердного узла с помощью:

    1. Объективного осмотра, измерения частоты пульса на лучевой артерии (в норме 60-90 ударов за минуту удовлетворительного наполнения). Сниженные показатели характерны для патологий проводящей системы (блокады) или синдрома слабости синусового узла.
    2. Инструментальных исследований: ЭКГ (электрокардиография) и ЭхоКГ (эхокардиография).

    Информацию о функционировании камер сердца получают с помощью ультразвукового метода ЭхоКГ. Дополнительное применение режима доплеровского сканирования на УЗИ визуализирует скорость и направление потоков крови в полостях.

    Средние размеры правого предсердия на ЭхоКГ:

    • конечный диастолический объем (КДО): от 20 до 100 мл;
    • структурная целостность полости ПП (у недоношенных детей – дефект межпредсердной перегородки);
    • обратный ток крови (регургитация) во время систолы желудочков при пролапсе и недостаточности трикуспидального клапана;
    • давление: систолическое 4-7 мм рт. ст., диастолическое – 0-2 мм рт. ст.

    Правое предсердие на ЭКГ представлено начальным отделом зубца Р. Прохождение нервного импульса вызывает появление амплитуды (подъем над изолинией). Протяженность зубца определяется скоростью проведения сигнала.

    Во время анализа электрокардиограммы оценивают зубец Р целиком (правое предсердие и левое предсердие одновременно). Нормативные показатели:

    • симметричность, наличие во всех отведениях;
    • длительность 0,11 с;
    • амплитуда 0,2 мВ (2 мм на пленке).

    Перечисленные значения изменяются при нарушении внутрисердечной проводимости, массивном повреждении миокарда.

    Осложнения

    Без адекватной терапии утолщение ПП может стать причиной опасных осложнений. Основные последствия ГПП:

    • кардиальная аритмия, нарушение проводимости (по типу блокады);
    • сердечная недостаточность;
    • тромбоэмболия легочной артерии (полная);
    • инфаркт миокарда;
    • прогрессирующее легочное сердце;
    • резкая кардиальная смерть.

    Статья в тему: Цереброваскулярная болезнь — к чему приводит кислородная недостаточность мозга?

    Признаки поражения камеры сердца

    Дисфункция правого предсердия чаще всего развивается на фоне комбинированного поражения миокарда (клапанные пороки, ишемическая болезнь). Клинические проявления носят неспецифический характер, поэтому требуется комплекс исследований для постановки диагноза.

    Характерные нарушения работы ПП:

    • гипертрофия;
    • перенапряжение;
    • наличие тромба;
    • дилатация;
    • аритмии (при вовлечении в процесс синоатриального узла).

    Симптомы увеличенной нагрузки

    Увеличенная нагрузка на камеры сердца развивается при повышении сопротивления или объема жидкости.

    Характерные отклонения при перегрузке правого предсердия:

    • увеличение КДО (200-300 мл);
    • утолщение слоя миокарда (более 3-4 мм);
    • повышение давления (систолического и диастолического) в полости.

    Нагрузка на ПП возрастает при стенозе выхода из правого желудочка. После завершенного сокращения во время систолы – небольшой объем крови остается в камере, для выталкивания которого необходимы дополнительные усилия. С каждым новым циклом количество остаточной жидкости увеличивается – возникает перенапряжение правой половины сердца.

    При некорригируемом стенозе аортального устья или патологии митрального клапана (дефекты левых отделов) компенсаторно развиваются изменения в правом предсердии и желудочке.

    Гипертрофия

    Гипертрофией называют разрастание мышечной массы миокарда, которое развивается для компенсации патологических изменений внутренней гемодинамики.

    Изменения при электрокардиографии, характерные для гипертрофированного ПП:

    • выраженный зубец Р в отведениях І, ІІ ;
    • высота превышает 0,2 мВ (больше двух мм), ширина остается в пределах нормы;
    • в отведениях V1 и V2 остроконечная и высокая (более 0,15 мВ) передняя половина зубца Р.

    Незначительное утолщение миокарда на ЭхоКГ не визуализируется, поэтому ЭКГ остается основным методом диагностики гипертрофии правого предсердия.

    Расширение

    При значительном расширении полости ПП конечный объем камеры достигает 200-300 мл и более. Подобное увеличение правого предсердия развивается при растяжении волокон вследствие:

    • клапанных пороков (нарушенный отток крови, поэтому стенки сначала разрастаются, а при истощении запасов энергии – истончаются);
    • постинфарктных аневризм;
    • дилятационной кардиомиопатии – патология неясного генеза, которая характеризуется расширением камер сердца и снижением сократительной способности.

    Наличие тромба

    Тромб (кровяной сгусток) в ПП чаще всего заносится с током венозной крови от нижней конечности (по полым венам). Риск патологии возрастает при тромбофлебите, варикозной болезни вен и других заболеваниях сосудов.

    Для выявления нарушений используют чреспищеводную эхокардиографию – метод ультразвуковой диагностики с заведенным в просвет пищевода датчиком. Сгусток визуализируется как эхопозитивное (относительно светлых оттенков) образование в полости ПП.

    «Местный» тромб (сформированный в полости камеры) расположен на ножке – тонком выросте, которым крепится к стенке ПП и перемещается под действием потока крови. Мобильность сгустка — причина резкого ухудшения состояния пациента (самочувствие улучшается в положении лежа). Пристеночный тромб отличается более стабильной клиникой.

    Отрыв сгустка приводит к тромбоэмболии – основной причине инфаркта миокарда и ишемического инсульта.

    Фото тромба в ПП

    Причины

    Болезнь возникает на фоне патологических процессов, из-за которых наполнение кровью правого предсердия (ПП) становится чрезмерным. Для обеспечения нормального кровотока и чтобы защитить от разрыва камеру, миокард наращивает слои, вследствие чего увеличиваются частота и сила его сокращений. ГПП может развиваться при сильном эмоциональном всплеске, из-за деформации ребер, ожирения или пристрастия к алкоголю. Причинами утолщения ПП становятся:

    • легочные патологии (обструктивная болезнь легких, бронхит);
    • пороки сердца (врожденные);
    • стеноз двустворчатого клапана;
    • эмболия артерии легкого;
    • недостаточность трикуспидального клапана;
    • увеличение правого желудочка.

    Гипертрофия классифицируется по видам. Их различают, в зависимости от факторов, которые влияют на работу сердца:

    • Рабочая ГПП развивается на фоне постоянного перенапряжения или интенсивных нагрузок здорового человека.
    • Заместительная является результатом приспособления сердца к нормальному режиму при разных патологических состояниях главного органа.
    • Регенерационная ГПП развивается после инфаркта миокарда, когда образуется рубец, а функции утраченной зоны забирают на себя разросшиеся вокруг кардиомиоциты (мышечные клетки сердца).

    В медицинской практике гипертрофия правого предсердия, по сравнению с левым, встречается достаточно редко. Это связано с тем, что левый желудочек отвечает за гемодинамику (движение крови по сосудам) в большом круге кровообращения, подвергается немалым нагрузкам, когда правый желудочек направляет кровь в малый круг.

    • легочные заболевания: бронхит, бронхиальная астма, эмболия легочной артерии (закупорка артериального русла парного органа тромбом), эмфизема (чрезмерное скопление воздуха в органах), пневмония или воспаление легких;
    • сужение трехстворчатого (трикуспидального) клапана, который разделяет правое предсердие и желудочек. Уменьшается отверстие клапана, а с ним и количество перетекающей крови;
    • врожденные изменения структур сердца (пороки);
    • инфаркт миокарда;
    • регулярные физические нагрузки.

    Методы диагностики нарушений

    Комплексная диагностика нарушений работы правого предсердия включает:

    • рентгенографию органов грудной клетки (диагностируется смещение границ или увеличение размеров сердца);
    • электрокардиографию (биоэлектрическая характеристика миокарда, состояние проводящей системы сердца);
    • ультразвуковое исследование (ЭхоКГ);
    • доплер-диагностика для изучения скорости, объема и наличия препятствий для кровотока.

    Широкое распространение обрели функциональные методы, которые оценивают реакцию организма на стрессовые тесты. Например, для ЭКГ-нагрузки используют дозированную ходьбу (тредмил) или велоэргометрию.

    Выводы

    Наиболее часто встречающейся патологией считается гипертрофия правого предсердия, которая относится к последствиям клапанных пороков или заболеваний дыхательной системы. Например, хронической обструктивной болезни легких. У спортсменов умеренное симметрическое утолщение миокарда развивается из-за регулярных тренировок. Прогноз при патологии ПП зависит от степени тяжести и контроля основного заболевания. Эффективность медикаментозной терапии определяется стадией и наличием плотных соединительнотканных изменений. При выявлении эктопических водителей ритма устанавливают кардиостимулятор.

    Симптомы

    Перегрузка правого предсердия развивается достаточно быстро. Данная картина отчетливо просматривается на электрокардиограмме (ЭКГ). Но когда больной идет на поправку, гипертрофия правого предсердия и ее признаки постепенно исчезают. Обычно утолщение стенок правого предсердия вначале себя никак не проявляет, то есть протекает без симптомов. Однако в запущенной форме возникают следующие признаки гипертрофии правого предсердия:

    • болевой синдром в области груди;
    • кашель, дисфункция дыхательной системы;
    • бледная кожа, цианоз, при котором синеет кожа лица, конечностей и слизистых оболочек;
    • незначительные дискомфортные ощущения в области сердца;
    • заметное увеличение живота и выпячивание вен;
    • отечность ног.

    Увеличение объема правого предсердия в медицинской практике диагностируется гораздо реже, чем гипертрофия левых отделов сердца. Не смотря на это, симптомы данного патологического состояния на сегодняшний день являются полностью изученными. Как правило, гипертрофия правого предсердия сопровождает суб- и декомпенсированные формы бронхиальной астмы, обструктивного бронхита,, эмфиземы легких и огромного количества других заболеваний, что проявляются гипертензией в системе легочных артерий.

    ПОДРОБНОСТИ: Правая граница относительной тупости сердца

    Патологическое состояние само по себе не имеет типичной симптоматики. Для гипертрофии правых отделов сердца характерны признаки, что являются проявлениями основного заболевания:

    • одышка, бронхиальный кашель и осложненное дыхание;
    • дискомфорт и боли колючего характера в области сердца;
    • нарушение проводимости сердца, в частности, атриовентрикулярная блокада сердца;
    • аритмии;
    • отечность дистальных отделов конечностей;
    • бледность кожных покровов, цианоз их отдельных участков;
    • ухудшение памяти.

    На ранних стадиях развития гипертрофия протекает бессимптомно и ее можно определить исключительно с помощью ЭКГ и ультразвукового исследования сердца при профилактических осмотрах. Клинические признаки патологического состояния появляются на поздних этапах формирования гипертрофии, когда болезненный процесс находится на довольно-таки запущенной стадии.

    Основные признаки перегрузки ПП – это болезненность в области груди и дыхательные нарушения. Часто симптоматике предшествует воспаление легких, эмболия артерии легкого, бронхиальная астма и другие патологии. После лечения основного заболевания признаки гипертрофии могут полностью исчезнуть. Распознать ГПП помогут следующие клинические симптомы:

    • отечность;
    • одышка, ухудшение дыхания, кашель;
    • бледность кожи, цианоз;
    • патология сердечного ритма;
    • покалывания дискомфорт в области сердца;
    • сильная утомляемость при умеренной нагрузке.

    Ссылка на основную публикацию
    Похожее