Атрофия головного мозга: виды, причины, симптомы и лечение

Человеческий головной мозг – это многофункциональный орган. Его нормальная деятельность – залог адекватных действий человека, управления телом и конечностями.

Заболевания, такие, как атрофия мозга или банальное травмирование, сразу становятся заметными. Люди ведут себя не как обычно, иначе реагируют на окружающую действительность..

Что это такое?

Главным органом людей считается головной мозг, включающий множество нервных клеток. Атрофические изменения его коры приводят к постепенному отмиранию нервных клеток, а умственные способности со временем гаснут. Срок жизни человека зависит от возраста, когда начала развиваться данная патология.

Вам будет интересно:»Грандаксин»: аналоги и заменители, инструкция по применению, отзывы

Изменения в поведении заметны почти у всех пожилых людей, но из-за медленного развития данные признаки угасания не считаются патологией. Многие пожилые неспособны реагировать на окружающие изменения также, как в молодом возрасте. У пожилых снижается интеллект, но эти изменения не становятся причиной неврологии, психопатии и слабоумия.

Забастовка «редакторов» (обработка РНК)

Врожденные

К ним относят:

• генетический фактор;
• внутриутробные инфекционные болезни;
• генетические мутации.

Одним из генетических недугов, который поражает кору мозга, считается болезнь Пика. Обычно она наблюдается у людей среднего возраста, которая проявляется в постепенном поражении лобных и височных нейронов. Болезнь способна развиваться стремительно и уже через 5-6 лет приводит к смерти.

Канал ДНЕВНИК ПРОГРАММИСТА

Жизнь программиста и интересные обзоры всего. Подпишись, чтобы не пропустить новые видео.

Приобретенные

Есть и приобретенные причины. Атрофия головного мозга способна появиться от:

• Употребления алкоголя и курения. Это становится причиной спазма сосудов головного мозга, поэтому появляется кислородное голодание. Из-за этого клетки белого вещества не смогут получать достаточно питательных веществ, из-за чего они гибнут.
• Инфекционных недугов, при которых поражаются нервные клетки – менингит, бешенство, полиомиелиты.
• Травм, сотрясений и механических повреждений.
• Тяжелой формы почечной недостаточности. Это становится причиной общей интоксикации организма, из-за чего наблюдается нарушение обмена.
• Нарушения гидроцефалии. Данное явление проявляется в увеличении субарахноидального пространства и желудочков.
• Хронической ишемии, которая приводит к поражению сосудов и малому поступлению питательных веществ в нейронные связи.
• Атеросклероза, который проявляется в сужении просвета вен и артерий, из-за чего повышается внутричерепное давление и появляется риск возникновения инсульта.

Почему развивается недуг?

Атрофия головного мозга у взрослых и детей обычно развивается при генетической предрасположенности к недугу, но ускорение и провоцирование гибели нейронов может произойти от разных травм и прочих факторов. Атрофические изменения появляются в разных участках корки и подкоркового вещества, но при различных проявлениях недуга наблюдается одна клиническая картина. Небольшие изменения можно остановить и улучшить состояние человека медицинскими средствами и с помощью изменения образа жизни, но полностью избавиться от заболевания не получится.

Атрофия лобных долей развивается и при внутриутробном созревании или затянувшейся родовой деятельности по причине продолжительного кислородного голодания, вызывающего некротические процессы в коре больших полушарий. Эти дети, обычно, гибнут в утробе матери или появляются с заметными отклонениями. Отмирать клетки головного мозга способны из-за мутаций на генном уровне по причине воздействия вредных компонентов на здоровье беременной женщины и продолжительной интоксикации плода. Но это может быть и хромосомный сбой.

Терапия

Если заболевание имеет генетическое происхождение, то избавиться от него невозможно. Врачи могут лишь поддерживать работу систем и органов тела человека на протяжении некоторого отрезка времени. Этого будет достаточно, чтобы пациент мог вести нормальный образ жизни.

Атрофии, вызванные возрастными изменениями, требуют обязательного медикаментозного лечения, которое поможет справиться с основными симптомами. Кроме того, пациенту нужен уход и минимум стрессовых или конфликтных ситуаций.

Часто врачи назначают прием антидепрессантов и транквилизаторов. Лучше всего, если пациент ежедневно будет находиться в обычных для него условиях и заниматься привычными делами. Поддержанию его здоровья также может способствовать дневной сон.

Бороться с деструктивными процессами трудно. В большинстве случаев современная медицина предлагает только лекарства, стимулирующие мозговое кровообращение и метаболизм, но они не помогут полностью вылечиться. Можно лишь немного отсрочить неизбежное ухудшение состояния. Такой же эффект дают некоторые народные средства.

Сегодня специалисты пробуют лечить атрофию стволовыми клетками, которые извлекаются из костного мозга. Этот метод считается достаточно перспективным, он применяется также при проблемах со зрительным нервом, отслоении сетчатки и других патологиях.

По свидетельствам некоторых пациентов, стволовые клетки способны даже избавить человека от инвалидности. Однако научного подтверждения этому пока нет.

Признаки

Каковы признаки атрофии головного мозга? На начальной стадии недуга симптомы мало заметны, их могут обнаружить лишь близкие люди. У больного появляется апатия, отсутствие желаний, стремлений, возникает вялость и равнодушие. Нередко наблюдаются отсутствие нравственных принципов и повышенная сексуальная активность.

При прогрессировании отмирания клеток мозга наблюдаются следующие признаки:

Уменьшается словарный запас, поэтому для описания чего-либо человек долго ищет слова.Снижаются интеллектуальные способности за короткое время.Нет самокритики.Теряется контроль над действиями, наблюдается ухудшение моторики тела.

Вам будет интересно:Препарат «Новопассит»: аналоги, показания, инструкция по применению, отзывы, противопоказания и побочные действия

Затем при атрофии появляется ухудшение самочувствия, снижаются мыслительные процессы. Человек не узнает привычные вещи, забывает о правилах их использования. Устранение своих поведенческих особенностей является причиной появления синдрома «зеркала», при котором человек начинает копировать остальных людей. Потом наблюдаются старческий маразм и абсолютная деградация личности.

Возникшие изменения в поведении не позволяют точно выявить диагноз, поэтому для установления причин изменений нужно провести перечень исследований. Но благодаря врачу получится установить, какое место головного мозга подверглось деструктуризации. При разрушениях в коре мозга:

снижаются мыслительные процессы;искажается тон речи и тембр голоса;изменяется способность к запоминанию;нарушается мелкая моторика пальцев.

Симптомы изменений в подкорковом веществе определяется от функций, которые выполняет пораженный отдел, поэтому у ограниченной атрофии свои черты. При некрозе тканей продолговатого мозга наблюдается нарушение дыхания, сбой в пищеварении, страдают сердечно-сосудистая и иммунная системы.

Если наблюдается поражение мозжечка, то происходит расстройство тонуса мышц, нарушается координация движений. С разрушением среднего головного мозга нет реакции на внешние раздражители. При отмирании клеток промежуточного отдела появляется нарушение терморегуляции тела и сбой метаболизма.

С поражением переднего отдела теряются все рефлексы. При отмирании нейронов утрачивается функция самостоятельного поддержания жизнедеятельности, что обычно приводит к смерти. Нередко некротические изменения появляются от травм или долговременного отравления токсинами.

Сосудистые заболевания мозга. Все может начаться с головной боли

Головная боль, шум и головокружение, ухудшение памяти, повышенная утомляемость, снижение работоспособности — подобные симптомы встречаются не только у пожилых, но и у людей среднего и даже молодого возраста. Зачастую пациенты да и некоторые медицинские работники не очень серьезно относятся к таким жалобам. Между тем они могут свидетельство вать о хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Функциональные зоны мозга.

Общая схема кровоснабжения мозга. Кровь поступает в мозг по четырем крупным магистральным артериям: двум внутренним сонным и двум позвоночным.

Головной мозг с кровеносными сосудами (вид снизу). Ветви магистральных сосудов головного мозга у его основания образуют замкнутый круг, названный виллизиевым.

Кровяные сгустки, тромбы, развиваются в области атеросклеротических бляшек, образующихся на внутренних стенках сосуда. Тромбы могут полностью перекрывать даже крупные сосуды, вызывая серьезные нарушения мозгового кровообращения.

Дуплексное сканирование внутренней сонной артерии. Видна сформировавшаяся небольшая атеро-склеротическая бляшка, просвет сосуда немного сужен

Более поздняя стадия атеросклероза — просвет сосуда внутренней сонной артерии частично перекрыт большой бляшкой

Окклюзия — полное закрытие просвета сосуда бляшкой.

Извитость правой и левой сонных артерий.

Магнитно-резонансная томография мозга. Снимок здорового мозга.

Изменения мозгового вещества при болезни Бинсвангера — разрежения белого вещества мозга

Гидроцефалия — накопление жидкости в мозговых тканях — проявляется в виде расширения борозд и желудочков мозга (показаны стрелками)

Мультиинфарктное состояние — омертвевшая нервная ткань выглядит как небольшие темные пятна (показаны стрелками)

Магнитно-резонансная ангиография артерий. Белыми стрелками показаны: сужение (стеноз) правой внутренней сонной артерии

Стеноз левой внутренней сонной артерии и закупорка (окклюзия) правой

Окклюзия левой внутренней сонной артерии

Стеноз правой позвоночной артерии

Извитость правой и левой сонных артерий

‹

›

КРОВОСНАБЖЕНИЕ МОЗГА

Для нормальной работы головного мозга требуется большое количество энергии. Питательные вещества и кислород доставляются в клетки нервной ткани с кровотоком. Природа позаботилась о том, чтобы создать высокую степень надежности снабжения мозга кровью. Ее обеспечивают четыре мощные магистральные артерии: две сонные и две позвоночные. У основания мозга ветви этих сосудов образуют замкнутый круг, названный виллизиевым по имени английского врача и анатома XVII века Томаса Виллизия, впервые его описавшего. Благодаря этому недостаток кровоснабжения в одном из магистральных сосудов компенсируется за счет других. Бывает и так, что даже при серьезных нарушениях кровотока в трех из четырех магистральных сосудах человек жалуется лишь на небольшое ухудшение самочувствия — настолько велики компенсаторные возможности мозга. Велики, но, к сожалению, не беспредельны. Человеку удается «расшатать» и эти совершенные механизмы компенсации, созданные природой. Все начинается с самых заурядных жалоб на головную боль, головокружение, снижение памяти и усталость. Через какое-то время у больного обнаруживают более серьезные неврологические симптомы, свидетельствующие о множественном поражении мозга. Причина тому — хроническая недостаточность мозгового кровообращения, или «дисциркуляторная энцефалопатия». Этот термин предложили в 1971 году известные отечественные ученые, работавшие в НИИ неврологии РАМН, академик РАМН Е. В. Шмидт и кандидат медицинских наук Г. А. Максудов, и означает он изменения в мозге, связанные с нарушениями его кровоснабжения.

Главные причины возникновения и развития дисциркуляторной энцефалопатии — артериальная гипертония и атеросклероз.

Гипертонической болезнью страдают более 40% взрослого населения России. Болеют мужчины и женщины, старики и молодежь. Только в 5% случаев причина возникновения гипертонии понятна. Это могут быть почечная недостаточность, эндокринные нарушения, атеросклероз и некоторые другие заболевания. В 95% случаев причина гипертонии остается невыясненной, именно поэтому ее называют эссенциальной (дословно — собственно гипертония). При гипертонической болезни стенки сосудов уплотняются, формируются локальные сужения (стенозы) и извитости. Все это приводит к нарушениям кровообращения и в том числе — кровоснабжения мозга. Иногда дело доходит до окклюзии — полного закрытия просвета сосуда.

В отличие от гипертонии причина атеросклероза известна — это нарушение липидного обмена. У больных атеросклерозом в крови повышается уровень жироподобных веществ — холестерина, липопротеинов низкой плотности, триглицеридов, которые осаждаются на стенках сосудов, формируя липидные пятна. Затем пятна разрастаются в так называемые бляшки. Из-за отложения солей кальция бляшки уплотняются и в конечном итоге сужают или даже закрывают просвет сосудов. Затем они начинают распадаться, их частички — эмболы попадают в кровяное русло и иногда закупорива ют другие мелкие и крупные сосуды.

Порой развитию дисциркуляторной энцефалопатии способствует остеохондроз, так как при этом заболевании из-за деформации межпозвоночных дисков могут зажиматься позвоночные артерии, снабжающие мозг кровью.

Нарушения кровоснабжения приводят к постепенному отмиранию нейронов в различных участках мозга, и у больного возникают неврологические симптомы. Для дисциркуляторной энцефалопатии наиболее характерны эмоционально-личностные нарушения. В начале заболевания отмечаются астенические состояния: общая слабость, раздражительность, плохой сон. Нередко астения сопровождается депрессией. Постепенно начинают проявляться такие болезненные свойства личности, как эгоцентризм, периодически возникающее беспричинное возбуждение, которое может быть резко выраженным и проявляться в неадекватном поведении. При дальнейшем развитии недуга эмоциональная реактивность снижается и постепенно переходит в тупость и апатию.

Раз начавшись, заболевание неуклонно прогрессирует, хотя в его течении могут наблюдаться как резкие периодические ухудшения (пароксизмальное течение), так и периоды медленного нарастания симптомов заболевания.

Не следует забывать, что дисциркуляторная энцефалопатия увеличивает риск возникновения многих тяжелейших заболеваний головного мозга и прежде всего — инсульта (острое нарушение кровообращения мозга) (Манвелов А., канд. мед. наук; Кадыков А., докт. мед. наук. Инсульт — проблема социальная и медицинская

// Наука и жизнь 2002, № 5.). В России инсульты регистрируются более чем у 400 тыс. человек в год. Из них 35% погибают в первые три недели заболевания, а годовой рубеж преодолевает только половина больных. Не следует исключать и возможности возникновения эпилептических приступов на фоне развивающейся дисциркуляторной энцефалопатии.

ВИДЫ ХРОНИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВОСНАБЖЕНИЯ МОЗГА

Различают три основных вида нарушений мозгового кровообращения.

При болезни Бинсвангера из-за утолщения стенок и сужения просвета мелких артерий возникает диффузное поражение внутренних структур мозга — так называемого белого вещества. Множественные мелкие очаги поражения представляют собой участки отмерших нейронов. У больных происходит нарушение циркадных (суточных) колебаний давления: в ночное время оно или падает слишком резко, или, наоборот, повышается, хотя давление ночью должно незначительно снижаться. Один из основных симптомов болезни — нарушение сна. Больной плохо засыпает или спит с частыми пробуждениями. Другие типичные признаки — медленное прогрессирование нарушений памяти и интеллекта вплоть до деменции (слабоумия); нарастающие нарушения походки, расстройства мочеиспускания и дефекации. Известно, что болезнь Бинсвангера может настичь даже в относительно молодом возрасте — до 35 лет.

Для другого вида дисциркуляторной энцефалопатии — так называемых мультиинфарктных состояний — характерны множественные небольшие инфаркты в мозге (микроинсульты). Это означает, что на определенном участке мозга из-за закупоривания сосуда происходит омертвление нервной ткани. При этом поражаются как поверхностные (серое вещество), так и глубокие (белое вещество) структуры мозга.

Главная причина развития мультиинфарктных состояний — сужение и уплотнение внутримозговых артерий при артериальной гипертонии. Другая распространенная причина — заболевания сердца, сопровождающиеся мерцательной аритмией. У таких больных в полостях сердца образуются сгустки крови — тромбы, которые могут закупорить сосуды, снабжающие мозг кровью. Образованию тромбов способствует и повышенная свертываемость крови. Еще одна причина возникновения мультиинфарктных состояний — атеросклеротическое поражение внутримозговых артерий.

Дисциркуляторная эцефалопатия развивается также при поражении магистральных (сонных и позвоночных) артерий, находящихся не внутри мозга, а обеспечивающих приток крови к мозгу. Поражения могут иметь различную природу и причины — тромбозы, стенозы, изгибы и перегибы различной этиологии.

Различают три стадии дисциркуляторной энцефалопатии. Длительность каждой из них может быть разной. Многое зависит от степени гипертонической болезни или атеросклероза, образа жизни, привычек, наследственности, сопутствующих заболеваний и т.д. На начальной стадии болезни люди часто жалуются на головные боли, головокружения, шум в голове, снижение памяти (непрофессио нальной) и работоспособности. Больные бывают рассеянны, раздражительны, слезливы, настроение у них часто подавленное. Им обычно трудно переключиться с одного вида деятельности на другой.

На следующей стадии заболевания прогрессируют нарушения памяти, в том числе и профессиональной. Сужается круг интересов, появляются вязкость мышления (зацикливание на какой-то проблеме), неуживчивость, страдает интеллект, происходит изменение личности. Для таких больных характерны дневная сонливость и плохой ночной сон. Усиливается неврологическая симптоматика, движения замедляются, нарушается их координация, появляются легкие нарушения речи, пошатывание при ходьбе, существенно снижается работоспособность.

На последней стадии болезни грубые изменения мозговой ткани делают неврологические симптомы еще более выраженными, усиливаются психические расстройства вплоть до деменции (слабоумия). Больные полностью теряют трудоспособность, перестают узнавать близких, совершают неадекватные действия, могут потеряться, выйдя на прогулку.

ДИАГНОСТИКА ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

При обследовании у подавляющего числа больных дисциркуляторной энцефалопатией выявляются характерные заболевания или физиологические особенности и привычки. К таким факторам риска относятся:

— артериальная гипертония (артериальное давление от 140/90 мм рт. ст. и выше);

— заболевания сердца (ишемическая болезнь, ревматические поражения, нарушение сердечного ритма и др.);

— сахарный диабет;

— избыточная масса тела;

— малоподвижный образ жизни;

— гиперхолестеринемия (общий холестерин выше 6,2 ммоль/л);

— длительные и частые нервно-психические перенапряжения (стрессы);

— отягощенная наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям (инсульт, инфаркт миокарда или артериальная гипертония у ближайших родственников);

— курение;

— злоупотребление алкоголем.

У мужчин с быстро прогрессирующей дисциркуляторной энцефалопатией обычно в анамнезе психо-эмоциональное перенапряжение, малоподвижный образ жизни, злоупотребление алкоголем, отсутствие регулярного лечения и наличие двух или более сопутствующих заболеваний. У женщин, помимо перечисленных факторов, неблагоприятному течению болезни часто способствует избыточная масса тела.

Если у больных артериальной гипертонией и атеросклерозом (или у представителей других групп риска) появляются жалобы на головную боль, головокружение, снижение работоспособности, ухудшение памяти, то можно заподозрить начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии. Пациенты с такими симптомами должны, прежде всего, постоянно контролировать артериальное давление, пройти электрокардиографическое исследование, сдать общие анализы крови и мочи, анализы крови на сахар и липиды. Не помешает и психологическое исследование, с помощью которого оценивается состояние памяти, интеллекта, внимания и речи.

Предвестниками сердечно-сосудистых заболеваний, проявляющихся в нарушении кровообращения мозга, могут быть даже небольшие неспецифические изменения электрокардиограммы. Кстати, нормальные электрокардиограммы или эхокардиограммы не исключают наличия болезни, так как изменения могут быть заметны только в момент ишемии (малокровия) миокарда или приступа стенокардии. Важную информацию дает электрокардиограмма, снятая при физической нагрузке. Суточный мониторинг работы сердца также позволяет выявить нарушения.

Важное значение для постановки диагноза имеет информация о состоянии глазного дна (задней стенки глаза), клетки которого напрямую связаны с нейронами мозга. Изменения сосудов и нервных клеток глазного дна позволяют судить о нарушениях структуры мозговой ткани. У больных дисциркуляторной энцефалопатией нередко снижается слух, нарушается глотательный рефлекс, обоняние. Поэтому для постановки диагноза нужно провести отоневрологическое исследование, выявляющее нарушения вестибулярного аппарата, слухового, обонятельного и вкусового восприятий.

Полезную информацию дает исследование реологических свойств крови — ее текучести. Главным фактором, влияющим на жидкостные свойства крови и на степень насыщения ее кислородом, считается гематокрит — отношение объема эритроцитов к объему плазмы. Его повышение способствует увеличению вязкости крови и ухудшению кровообращения. Между высоким гематокритом и инфарктами мозга существует прямая связь.

После проведения предварительных исследований больного обычно направляют на рентгенографическое исследование сосудов головного мозга — ангиографию. Ангиографию врачи считают «золотым стандартом», с которым сравнивают результаты других методов исследования. После введения специального контрастного вещества получают рентгеновские изображения сосудов мозга. Ангиография дает информацию о длительности и последовательности заполнения сосудов крови, о сформировавшихся «обходных» путях кровообращения при закупорке или сужении сосудов мозга. Результаты исследования имеют важное значение при решении вопроса о целесообразности операции.

Электроэнцефалография — старый и очень распространенный метод исследования мозга, основанный на регистрации его электрических потенциалов. Изменения на энцефалограмме свидетельствуют об органических изменениях в мозговой ткани, поэтому на начальной стадии заболевания дисциркуля торной энцефалопатией энцефалография никаких нарушений может не выявить.

Настоящую революцию в исследованиях мозга произвело появление метода компьютерной томографии, сочетающего достижения рентгенографии и компьютерных методов обработки данных. С его помощью можно получить не косвенные, а прямые данные о структурах мозга и их изменениях. Метод позволяет определить расположение и размеры очагов поражения мозга и их характер.

В последнее время для диагностики нарушения кровообращения мозга применяют магнитно-резонансные методы: ядерный магнитный резонанс, магнитно-резонансную томографию и магнитно-резонансную ангиографию. Ядерный магнитный резонанс дает информацию о физико-химических свойствах структур мозга, благодаря чему можно отличить здоровые ткани от измененных. Магнитно-резонансная томография позволяет получить изображения мозга, определить расположение, размеры, форму и количество очагов, изучить мозговой кровоток. Магнитно-резонансная ангиография представляет собой модификацию магнитно-резонансной томографии. С ее помощью можно исследовать прохождение и «калибр» внечерепных и внутричерепных артерий и вен.

В настоящее время созданы и успешно применяются высокоинформативные методы получения трехмерного изображения структур мозга: однофотонная эмиссионная компьютерная томография и позитронная эмиссионная томография.

Широко используются для обследования больных не только в стационаре, но и в амбулаторных условиях ультразвуковые методы: допплерография и эхотомография, дуплексное сканирование и транскраниальная допплерография. Ультразвуковая допплерография применяется для выявления поражений сонных и позвоночных артерий. Она дает возможность получить информацию о профиле кровотока в сосудах. При дуплексном сканировании цветовое контрастирование потоков позволяет более четко разграничить движущийся (кровь) и неподвижные (стенки сосудов) объекты. Основные поражения сосудов, выявляемые методом транскраниальной допплерогра фии, — закупорки, стенозы, спазмы и аневризмы. Наиболее полную информацию о состоянии сосудистой системы мозга можно получить, сопоставив данные различных методов ультразвукового исследования. Недавно появился новый метод ультразвуковой диагностики — транскраниальная сонография с цветовым допплеровским кодированием. С его помощью можно «увидеть» структуры мозга через кости черепа.

ЛЕЧЕНИЕ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

Врачам давно известен так называемый закон половинок, основанный на результатах крупных эпидемиологических исследований. Суть его состоит в том, что половина больных не знает о своем заболевании, а из тех, кто знает, половина — не лечится. Из тех, кто лечится, половина принимает лекарства нерегулярно, т. е. лечится неэффективно. Следовательно, лечение получают только около 12% больных. Такая удручающая картина складывается потому, что, как говорил французский писатель Франсуа де Ларошфуко, «нам не хватает характера, чтобы покорно следовать велению рассудка».

Между тем известно, что артериальная гипертония и обусловленная ею дисциркуляторная энцефалопатия достаточно хорошо поддаются лечению. Проводившиеся как в нашей стране, так и за рубежом исследовательские программы борьбы с артериальной гипертонией показали, что с их помощью можно за пять лет снизить заболеваемость инсультом на 45-50%. Если бы программа борьбы с гипертонией работала в масштабах всего здравоохранения России, то за пять лет удалось бы сохранить жизнь более двух миллионов погибающих от инсульта человек. И это не считая потери больных с иными поражениями мозга, сердца, почек, глаз и других органов, вызванными гипертонией.

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения и Международного общества гипертонии, ее терапия должна основываться на двух принципах:

1. Для уменьшения возможности побочного действия гипотензивный препарат назначают в минимальных дозах, а при недостаточном снижении артериального давления дозу увеличивают.

2. Для достижения максимального эффекта используют комбинации препаратов (к маленькой дозе одного добавляют низкую дозу другого).

Больным дисциркуляторной энцефалопатией на фоне выраженной гипертонии не следует стремиться снизить артериальное давление до нормы (ниже 140/90 мм рт. ст.), так как это может привести к ухудшению кровоснабжения мозга; достаточно снизить его на 10-15% от исходного уровня.

Помимо медикаментозного лечения больным гипертонией необходимо соблюдать простые правила: ограничить употребление поваренной соли (до 5 граммов в день — 1/2 чайной ложки); длительно, практически пожизненно, принимать антиагреганты (лекарства, препятствующие образованию тромбов); принимать витамины и витаминные комплексы, содержащие аскорбиновую кислоту (витамин С), пиридоксин (витамин В6) и никотиновую кислоту (витамин РР).

При дисциркуляторной энцефалопатии, обусловленной атеросклерозом, лечение имеет свои особенности и подразумевает низкокалорийную диету (до 2600-2700 ккал в день) с ограничением животных жиров. При стойких показателях общего холестерина крови (выше 6,2 ммоль/л), сохраняющихся не менее шести месяцев на фоне строгой диеты, назначают препараты, снижающие уровень холестерина (статины).

Для профилактики прогрессирования мультиинфарктных состояний головного мозга применяют комбинированную антиагрегантную и антикоагулянтную терапию. Антикоагулянты (препараты, снижающие свертываемость крови) подбирают в соответствии с показателями свертываемости и протромбина крови и рекомендуют принимать практически пожизненно. При этом необходимо контролировать уровень протромбина крови один раз в две недели. Больные, принимающие антикоагулянты, должны сообщать врачу о любых признаках кровотечения.

Помимо лечения, направленного на устранение причин дисциркуляторной энцефалопатии, больным назначают симптоматическую терапию, направленную на снижение выраженности симптомов. Для профилактики ухудшения памяти и снижения интеллекта применяют средства, улучшающие обмен веществ в мозге. При двигательных нарушениях рекомендуют лечебную гимнастику, массаж и другие методы восстановительной терапии. При головокружениях назначают сосудистые препараты и средства, воздействующие на вегетативную нервную систему.

Нередко дисциркуляторная энцефалопатия проявляется в виде астено-депрессивного синдрома. При его симптомах врачи назначают психотерапию, психологическую помощь, медикаментозную терапию: антидепрессанты, успокаивающие средства. Но в первую очередь следует позаботиться о создании доброжелательной обстановки в семье и на работе. Ведь еще выдающийся врач Средневековья Парацельс о.

У больных с грубыми сужениями магистральных сосудов головы (свыше 70%) решается вопрос о хирургическом вмешательстве. Под ним подразумеваются три вида операций: стентирование (расширение просвета сосуда с помощью специального каркаса — стента), реконструкция сосудистой системы (соединение различных сосудов между собой, формирование ответвлений) или удаление части сосуда и замена ее на протез.

Для профилактики дисциркуляторной энцефалопатии немаловажное значение имеет здоровый образ жизни: соблюдение режима труда, диета с ограничением поваренной соли, жидкости (до 1-1,2 л в сутки), продуктов, содержащих животные жиры (жирные сорта мяса, печень, сметана, сливочное масло, яйца и др.), и высококалорийной пищи. К высококалорийным продуктам помимо жиров относятся алкоголь и кондитерские изделия. Хорошо, чтобы в рационе преобладали овощи и фрукты. Питаться следует не реже четырех раз в день, распределяя пищу по калорийности следующим образом: завтрак до работы — 30%, второй завтрак — 20%, обед — 40%, ужин — 10%. Ужинать рекомендуется не позднее, чем за два часа до сна. Интервал между ужином и завтраком не должен превышать десяти часов.

Больным необходимо следить за весом, но снижать его следует постепенно. У человека, ведущего малоподвижный образ жизни, энергозатраты составляют в среднем 2000-2500 ккал в сутки. Если женщина снизит калорийность пищи до 1200-1500 ккал, а мужчина до 1500-1800 ккал, то за неделю они похудеют на 0,5-1 кг. Такой темп потери веса считается оптимальным. Хороший профилактический эффект дает увеличение физической активности. Тренировки повышают устойчивость сердечно-сосудистой системы к физическим нагрузкам, что выражается в снижении частоты сердечных сокращений и артериального давления. В результате улучшается настроение, появляется уверенность в своих силах, уменьшаются или вовсе проходят депрессия, страхи, головные боли, головокружение, нарушения сна. Больные становятся физически крепче, выносливее. Значительное улучшение состояния отмечается при проведении занятий 3-4 раза в неделю по 30-45 мин. Однако даже после коротких тренировок (по 15-20 мин) больному становится лучше.

Лечебную физкультуру следует проводить регулярно, с постепенным повышением нагрузки. Интенсивность упражнений рассчитывают, используя показатель максимальной частоты сердечных сокращений (от 220 вычитают возраст больного в годах). Для больных, ведущих малоподвижный образ жизни и не страдающих ишемической болезнью сердца, выбирают такую интенсивность физических упражнений, при которой частота сердечных сокращений составляет 60-75% от максимальной. Разумеется, прежде чем начать заниматься лечебной физкультурой, нужно обязательно проконсультироваться с врачом.

Больным на I-й и II-й стадиях дисциркуляторной энцефалопатии показано санаторно-курортное лечение. Лучше, если это санаторий сердечно-сосудистого типа в привычном климате.

Вовремя диагностированная дисциркуляторная энцефалопатия и правильно подобранное комплексное лечение продлевают активную, полноценную жизнь.

Авторы выражают благодарность сотрудникам ГУ НИИ неврологии РАМН Р. Н. Коновалову, М. А. Кравченко, А. В. Кадыкову за помощь в иллюстрировании статьи.

Степени тяжести

Согласно международной классификации, есть разные степени атрофии головного мозга и места локализации патологии. У каждого этапа лечения недуга свои симптомы:

Первая степень называется субатрофией головного мозга. На данном этапе наблюдаются незначительные изменения в поведении человека и быстрое прогрессирование в следующую стадию. Здесь важна ранняя диагностика, поскольку заболевание можно временно остановить и время жизни человека зависит от эффективности лечения.При 2 стадии ухудшается коммуникабельность больного, он обретает раздражительность и несдержанность, преображается тон речи.Вовремя 3 степени человек становится неуправляемым, возникают психозы, теряется нравственность.На 4 этапе заметно отсутствие понимания реальности, пациент не реагирует на внешние раздражители.

При дальнейшем развитии появляется полное разрушение, отказывают системы жизнедеятельности. На данном этапе лучше госпитализировать пациента в психиатрическую клинику, поскольку он сложно контролируется.

По месту локализации пораженных клеток есть следующие виды недугов:

Кортикальная атрофия головного мозга. Появляется у пожилых людей. При кортикальной атрофии головного мозга затрагиваются лобные доли. Она длится в течение жизни.Диффузная атрофия головного мозга. Происходит нарушение кровоснабжения, развиваются атеросклероз, гипертония и снижение умственных способностей. При I степени этой формы недуга первые проявления заметны в мозжечке, а потом поражаются остальные отделы органа.Мультисистемная атрофия головного мозга. Развивается по причине мутаций и генных нарушений при беременности. При данной форме заболевания поражается не только мозг, но и остальные системы жизнедеятельности. Длительность жизни определяется степенью мутации организма и жизнеспособностью.Локальная атрофия 1 степени возникает от механических поражений, инсультов, очаговых инфекций и паразитарных инклюзий. Симптомы зависят от того, какой участок поврежден.Подкорковая или субкортикальная форма недуга считается промежуточным состоянием, при котором повреждаются центры, отвечающие за функцию речи и мышление.

При умеренной атрофии головного мозга изменения в личности будут еле заметными.

Виды патологии

Рассмотрим какие виды атрофии мозга бывают:

1. Кортикальная атрофия головного мозга— процесс отмирания тканей коры мозга, связанный с возрастными изменениями строения нервной ткани или с общими нарушениями, происходящими в организме больного. Чаще всего повреждаются лобные доли, но не исключено подключение к процессу и иных его частей.
2. Мультисистемная атрофия головного мозга— нарастающее нейродегенеративное заболевание с повреждением базальных ганглиев, мозгового ствола, мозжечка, спинного мозга, выражающееся паркинсонизмом, атаксией мозжечка, вегетативной недостаточностью и пирамидным синдромом в разных соотношениях.
3. Диффузная атрофия головного мозга- появляется при многих процессах различного происхождения, течение очень вариабельно. Вначале болезнь протекает как нарушение мозжечка, и лишь позднее наблюдаются особые признаки, дающие возможность выявить первичный патологический процесс.
4. Атрофия мозжечка головного мозга — нарастание мозжечковых расстройств в сочетании с проявлениями повреждения иных отделов нервной системы.
5. Задняя корковая — отложения в форме бляшек и нейрофибрилярных сплетений, вызывающих гибель нервных клеток в теменно–затылочных частях мозга.

Перелом основания черепа также может вызвать атрофию головного мозга и другие самые тяжелые последствия.Что такое невринома слухового нерва — лечение, симптомы и признаки, диагностика заболевания и другая необходимая информация о патологическом состоянии.

Их существует несколько, в зависимости от локализации и других особенностей.

Начальные стадии нижеописанных патологий сопровождаются атрофией лобных долей и рядом специфических признаков.

У детей

Может проявиться атрофия головного мозга у ребенка. Она бывает как врожденной, так и приобретенной, все зависит от возраста, в котором начал развиваться недуг. Приобретенная форма появляется после 1 года жизни. Отмирание нервных клеток у детей начинается по разным причинам, к примеру, из-за генетического фактора, разных резус-факторов у матери и малыша, заражения нейроинфекциями в утробе, продолжительной гипоксии плода.

По причине гибели нейронов возникают кистозные опухоли и атрофическая гидроцефалия. На основе того, где происходит скопление ликвора, водянка мозга бывает внутренней, наружной и смешанной. Стремительно развивающаяся болезнь, обычно, наблюдается у новорожденных, и это связано с серьезными нарушениями в тканях головного мозга по причине длительной гипоксии, поскольку детскому организму на данном этапе нужно интенсивное кровоснабжение, а нехватка питательных компонентов становится причиной серьезных последствий.

Нейролептики

Нарушение координации движений, тремор, «беспокойные» конечности… Это побочные эффекты, которые могут сопровождать первую стадию лечения шизофрении. Они проявились и у здоровых взрослых добровольцев, принявших участие в исследовании побочных эффектов препарата Галоперидол, обычно назначаемого шизофреникам. Уже через 2 часа после введения этого вещества у добровольцев возникли проблемы с моторикой. МРТ головного мозга показала, что они связаны с уменьшением объема серого вещества в отделе, называемом стриатумом, отвечающем за контроль движений.

Но эффект лекарства был временным – через несколько дней после эксперимента объем мозга добровольцев вернулся к первоначальному уровню. По мнению ученых, этот результат может успокоить людей, панически опасающихся, что лекарства разрушат их мозговые клетки.

Мертвые нейроны головного мозга не восстанавливаются, поэтому, при уничтожении лекарством возврат к первоначальному объему невозможен. Поэтому ученые считают, что причиной сокращения объема является временное уменьшение количества синапсов (функциональных связей между нейронами). Ответственность за это, скорее всего, несет белок BDNF, участвующий в синапсах и исчезающий после применения антипсихотических агентов.

Какие нарушения затрагивают мозг?

Субатрофические изменения являются предшественниками глобального отмирания нейронов. На данном этапе необходимо своевременно выявить заболевание головного мозга и не допустить быстрого развития атрофических процессов.

К примеру, с гидроцефалией головного мозга у взрослых свободные от разрушений свободные пустоты заполняются образовавшимся ликвором. Этот вид недуга сложно диагностировать, но при правильной терапии получится оттянуть развитие болезни.

Изменения в коре и подкорковом веществе вызываются тромофилией и атеросклерозом, которые без лечения приводят к гипоксии и недостаточному кровоснабжению. Как следствие нейроны гибнут в затылке и теменной части, поэтому необходимо лечение, которое позволит улучшить циркуляцию крови.

Как вылечить больного

В зависимости от стадии заболевания терапию назначают разную. Но лечение однозначно не будет легким. Атрофические изменения головного мозга полностью вылечить невозможно.

Все, что доступно пациентам, – это облегчение симптомов и замедление патологического процесса. Медикаменты помогут увеличить продолжительность жизни человека на несколько лет и сделать их более спокойными.

Алкогольная атрофия

Вам будет интересно:Бета-аланин: влияние, польза и вред, особенности применения

Нейроны мозга очень чувствительны к действию алкоголя. От продуктов распада нейроны отравляются, происходит разрушение нейронных связей, а потом наблюдается постепенное отмирание клеток. Это и приводит к атрофии мозга.

В итоге страдают как корково-подкорковые клетки, так и волокна ствола головного мозга. Происходит повреждение сосудов, сморщивание нейронов и смещение их ядер. У больных алкоголизмом исчезает чувство собственного достоинства, ухудшается память. Если он и далее будет употреблять спиртные напитки, то это приведет к сильной интоксикации организма. И даже если человек одумался, то в будущем все равно развивается болезнь Альцгеймера и слабоумие.

Депрессия

Исследователи из Йельского университета пришли к выводу, что тяжелая депрессия способна разрушать нейроны, уменьшать мозг человека. Во время чрезмерных переживаний может произойти «переключение» одного транскрипционного фактора, контролирующего несколько генов.

Атрофия мозга, вызванная тяжелой депрессией и хроническим стрессом, может привести к эмоциональным и когнитивным проблемам. Ученые Йельского университета выявили одну из причин этого явления. Они сравнили экспрессию генов депрессивной и не депрессивной мозговой ткани. Образцы были получены из банка головного мозга, где донорские органы хранятся для научных исследований.

Мозг депрессивных людей показал признаки сниженной экспрессии генов, необходимых для поддержания структуры и функции синапсов, связывающих нейроны, преобразовывающих нервные импульсы. Минимум 5 из этих генов регулируются одним транскрипционным фактором GATA1. Его активация «выключает» гены, необходимые для поддержания синапсов.

Их количество уменьшается, синапсы ослабевают, что в свою очередь приводит к потере мозговой массы, развитию субатрофического состояния. Его активирование у экспериментальных грызунов вызывало симптомы депрессии. Это говорит о том, что GATA1 участвует не только в уменьшении объема мозга, но и в развитии депрессивных признаков. Ученые также предполагают, что его генетические варианты могут повлиять на восприимчивость человека к стрессу и депрессии.

Мультисистемная атрофия

Этот недуг считается прогрессирующим. Возникновение заболевания включает 3 разные нарушения, сочетающихся между собой в разных вариантах. Но обычно такая атрофия проявляется в виде:

• парсионизма;
• разрушения мозжечка;
• вегетативных нарушений.

На сегодняшний момент причины появления данного недуга не выявлены. Диагностика выполняется с помощью МРТ и клинического обследования. Лечение включает поддерживающую терапию и уменьшение признаков недуга.

Кортикальная атрофия

Обычно этот вид недуга наблюдается у пожилых людей и появляется из-за старческих изменений. Он затрагивает лобные доли, но заболевание может распространиться и на остальные части. Признаки недуга возникают не сразу, но в результате появляется снижение интеллекта и памяти, слабоумие. Пример влияния такого недуга – болезнь Альцгеймера. Обычно диагностируется при помощи МРТ.

При диффузном распространении недуга возникает нарушение кровотока, удушается восстановление тканей и снижается умственная работоспособность. Также появляется расстройство мелкой моторики рук и координации движений, развитие заболевания изменяет образ жизни и приводит к абсолютной недееспособности.

Атрофия мозжечка

При этом недуге поражаются и о. Первые симптомы болезни проявляются в виде дискоординации движений, паралича и нарушения речи. При изменениях в коре мозжечка обычно развивается атеросклероз сосудов и опухоли ствола головного мозга, инфекционные недуги, авитаминоз и нарушение обмена веществ.

Атрофия мозжечка проявляется в виде:

• нарушения речи и мелкой моторики;
• головной боли;
• тошноты, рвоты;
• снижения остроты слуха;
• зрительных расстройств;
• уменьшения массы и объема мозжечка.

Лечение предполагает блокировку признаков недуга нейролептиками, восстановление обмена, применение цитостатиков при опухолях. Вероятно устранение образований с помощью хирургического метода.

Диагностика

Заболевание диагностируется инструментальными методами анализа. С помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) получится подробно рассмотреть изменения в корковом и подкорковом веществе. На основе готовых снимков ставится точный диагноз на ранних стадиях недуга.

Благодаря компьютерной томографии можно рассмотреть поражения сосудов после инсульта и установить причины кровоизлияния, определить участок кистозных образований, из-за чего нарушается нормальное кровоснабжение тканей. Новым способом исследования считается мультиспиральная томография, с помощью которой получится выявить недуг на начальной стадии.

Лечение и профилактика

При выполнении простых правил удается облегчить симптоматику и продлить жизнь человека. Когда диагноз поставлен, больному желательно оставаться в привычной обстановке, поскольку стрессы усугубляют состояние. Человеку необходима посильная умственная и физическая нагрузка.

Важно сбалансированное питание, нужно восстановить четкий распорядок дня. Необходимо отказаться от вредных привычек. Еще нужна физическая активность, выполнение умственных упражнений. Диета при атрофии предполагает отказ от тяжелой, вредной еды, не стоит есть фастфуд, употреблять алкоголь категорически запрещается. В меню должны быть орехи, морепродукты и зелень.

Лечение атрофии головного мозга предполагает использование нейтростимуляторов, транквилизаторов, антидепрессантов и успокоительных препаратов. Это заболевание не получится полностью вылечить, терапия позволяет лишь ослабить симптомы. Выбор средства зависит от вида атрофии и типа нарушенных функций.

С повреждениями в коре мозжечка лечение требуется для восстановления движений. Еще нужно использовать препараты, которые ослабляют тремор. Временами нужна операция. Иногда применяются лекарства, которые улучшают метаболизм и мозговое кровообращение, обеспечивая хорошую циркуляцию крови и защиту от кислородного голодания.

Источник

При этой болезни назначают препараты следующих групп

• Витамины группы В, С. Обязательным условием для того, чтобы минимизировать последствия корковой или другой разновидности атрофии, нужно насытить организм и головной мозг, в частности, витаминами и микроэлементами.
• Антидепрессанты и успокоительные, транквилизаторы. Необходимость включения новых препаратов в список приема определяет врач. И постепенно медикаменты становятся все более сильными. С их помощью буйные больные становятся более спокойными, не впадают в панику, не подвергаются стрессам и депрессиям. Это положительно сказывается на их здоровье.
• Гипотензивные медикаменты. Если причиной того, что атрофируются клетки головного мозга, является повышенное давление, такая терапия поможет снизить АД и уменьшить нагрузку на мозг и его сосуды.
• Препараты для улучшения кровообращения в мозге. В этом случае циркуляция крови ускорится, а соответственно улучшится транспортировка питательных веществ и кислорода и прочего. Более «подпитанные» полезными веществами клетки дольше остаются активными.
• Антиагреганты – это препараты , которые препятствуют образованию тромбов. А значит, кровь по сосудам будет циркулировать без препятствий и обеспечивать достаточное питание клеткам.
• Средства для улучшения липидного обмена. Полезные жиры, поступающие в пищу, при участии этих медикаментов быстро расщепляются и перерабатываются. А потом сосуды головного мозга с кровотоком перенесут все необходимое в клетки.
• Реже назначают мочегонные средства.